Mañana es festivo en BCN, por lo tanto, dos mañanas intensivas de movilizaciones, estiramientos y ejercicios de las extremidades inferiores. CAÑA a las piernas.
Debo poner más vigor y energía en casi todos los ejercicios, para así ver si acelero en la rehabilitación.
Muchos aspectos de la esclerosis múltiple siguen siendo una incógnita, en especial por qué las neuronas mueren a medida que la enfermedad progresa. Una investigación desarrollada en Alemania señala un posible culpable, un tipo de células del sistema inmune que se unen a las nerviosas provocando su degeneración. Una información valiosa que podría servir para desarrollar nuevas terapias para estos pacientes.
Uno de cada 1.000 occidentales padece esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Durante décadas, el fenómeno de la desmielinización -degeneración de la cubierta protectora de los axones neuronales- ha centrado la atención de los expertos, pero en los últimos años la muerte de los axones (el daño neuronal secundario) ha pasado de un segundo plano a protagonizar buena parte de los estudios acerca de esta patología.
La revista 'Inmunity' recoge el último de ellos, realizado por investigadores de varias instituciones alemanas, entre ellas la Universidad Johannes Gutemberg y el Instituto de Neurobiología Max Planck. Sus responsables utilizaron un microscopio láser para observar qué sucedía en las nueronas de ratones que sufrían una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Dado que "la extensión de las lesiones axonales está correlacionada con el número de células inmunes presentes en ellas", las miradas apuntaban a los linfocitos.
Y observaron que "las células T [defensivas] entraban directamente en contacto con los cuerpos neuronales", explica el trabajo. "Este hallazgo -continúa- indica que la comunicación entre las células T y las neuronas se produce a lo largo de toda la célula nerviosa y no sólo en el lugar de la desmielinización". Después, en un análisis 'in vitro', descubrieron que los linfocitos Th17son los responsables de esta neurotoxicidad.
Lo que observaron en el laboratorio fue a los Th17 estableciendo sinapsis con las células del sistema nervioso central. Ese contacto tenía como consecuencia un aumento de las concentraciones de calcio en el interior de las neuronas que alcanzaban niveles críticos cuando éste era de larga duración. Esta alteración iónica causada por los linfocitos está"relacionada con la aparición de daños irreversibles en las células nerviosas", subrayan los autores.
Este lento proceso de muerte neuronal es lo que los expertos denominan 'burned-out' o combustión lenta. "Después de la fase inflamatoria [en la que se destruye la mielina] se ponen en marcha varios mecanismos de compensación para tratar de mitigar el daño inicial", explica a ELMUNDO.es Guillermo Izquierdo, Coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple de Hospital Virgen de la Macarena (Sevilla). "Pero estos van fracasando y, finalmente, llevan a la destrucción del axón", añade.
Lo que permanece latente durante esta fase, que es lo que causa la muerte de las neuronas, "podría ser, a la luz de los resultados de este estudio, los Th17", indica Izquierdo. "Y lo más positivo es que es unaposible diana terapéutica" ya que, como muestra el trabajo alemán, es posible frenar este proceso utilizando las moléculas adecuadas.
Los estudios efectuados con animales por científicos de la Universidad de Michigan sugieren que las personas que presentan los mismos síntomas clínicos de esclerosis múltiple (EM) pueden tener formas diferentes de la enfermedad que requieran diferentes tipos de tratamiento.
Los resultados, si son sustentados por nuevos estudios, señalan a un futuro en el cual los médicos serán capaces de apuntar a procesos inflamatorios específicos y podrán ayudar más eficazmente a los pacientes con EM., usando los medicamentos disponibles y los nuevos que ahora se desarrollan.
Desde la década de 1990 el panorama del tratamiento ha mejorado para las personas con esclerosis múltiple en su forma más común, la EM en relapso remisión. Los medicamentos de beta interferón y Copaxone han mostrado su eficacia al disminuir la tasa de ataques y suprimir el desarrollo de placa inflamatoria en muchos pacientes con EM. Sin embargo porque los medicamentos ayudan a algunos pacientes pero no a otros continúa siendo un misterio.
El equipo de investigación de la U. M. condujo los estudios en ratones que tienen una enfermedad similar a la EM: la encéfalo mielitis experimental autoinmune o EME. El equipo encontró que los diferentes químicos inflamatorios, cuya actividad está vinculada a los dos tipos diferentes de células T del sistema de inmunidad, pueden causar la misma parálisis y otras señales similares a la EM también mostraron que los medicamentos eficaces para bloquear una de las sendas de inflamación no fueron efectivos para la otra. Los resultados, que se publicaron en Internet antes de su impresión, aparecerán en la edición de julio de la revista Journal of Experimental Medicine.
"Estas dos formas de la enfermedad difieren en los agentes anti inflamatorios específicos a los cuales responden", dijo Benjamín Segal, autor principal del estudio y director del Centro de Esclerosis Múltiple en la Escuela de Medicina de la U. M..
"Ya sabemos que algunas personas responden mejor a los medicamentos beta interferón o a Copaxone que otras. Ahora hemos demostrado pruebas de que puede causarse el síndrome similar a la EM en los ratones debido a tipos cualitativamente diferentes de daño inflamatorio. Como resultado estos dos tipos de inflamación probablemente requieren enfoques diferentes en el tratamiento", señaló el investigador. Segal dirige el Programa Holton-Garrett en Neuroinmunología y es el catedrático Holton-Garrett Family de Neurología en la Escuela de Medicina.
Contexto
La EM es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central y se cree que es de naturaleza autoinmune. Ciertas células en el sistema de inmunidad del cuerpo inician una respuesta inapropiada contra las proteínas en el sistema nervioso, en particular la mielina, la sustancia grasosa que cubre los acciones nerviosos. La EM afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo. Los síntomas, que varían mucho, incluye la pérdida de sensibilidad y la debilidad, incontinencia, visión doble, temblores, pérdida del equilibrio y dolores.
En el 85 por ciento de los casos de EM los pacientes comienzan con lo que se llama una forma de relapso remisión de la enfermedad. Inicialmente tienen ataques en los cuales experimentan los síntomas por un tiempo, retornan a la normalidad, y luego tienen ataques otra vez. En los últimos 15 años varios medicamentos de estar interferón y Copaxone han sido eficaces en muchos pacientes para limitar el número de los ataques. Estos medicamentos también pueden disminuir el daño en el cerebro tal como puede verse en los escáneres de imagen por resonancia magnética.
Detalles de la investigación
El equipo investigador de Segal insecto a un grupo de ratones con una célula T de ayuda del sistema de inmunidad, llamada Th1, que por mucho tiempo se ha creído que desempeña un papel en la EM, y a otro grupo con una célula T. de ayuda, denominada Th17, cuyo papel potencial en la M. ha salido a luz recientemente. Los científicos midieron la actividad de agentes inflamatorios específicos inducidos por cada tipo de célula T a medida que el sistema de inmunidad lanza sus ataques equivocados sobre el revestimiento de mielina de las células nerviosas.
Ambos grupos de ratones desarrollaron parálisis similares graves y rápidas. Pero los investigadores encontraron diferencias claras en los agentes inflamatorios involucrados, llamados citokinas y quemokinas, y en el daño resultante en el sistema nervioso central.
Los ratones a los cuales se les inyectó células Th1 mostraron un patrón de inflamación del sistema nervioso central parecido al de la EM común, con lesiones llenas de macrófagos, con tipo de defensor del sistema de inmunidad. Los ratones a los cuales se les inyectó células Th17, en cambio, mostraron lesiones llenas con otro tipo de células de inmunidad, llamados neutrófilos. En estos ratones en la inflamación alcanzó más profundo en los tejidos del sistema nervioso central y el nervio óptico.
En ambos grupos ratones en los científicos probaron los efectos de compuestos anticuerpo neutralizadores, análogos a los medicamentos que se desarrollan contra las enfermedades autoinmunes en los humanos. Algunos de los medicamentos inhibieron la enfermedad en los ratones a los cuales se les inyectó células Th17, pero no en los ratones que recibieron células Th1. Otros medicamentos fueron eficaces contra ambos tipos de la enfermedad.
"Esta es nuestra prueba de que éstos son realmente diferentes mecanismos de la enfermedad" dijo Mark Kroenke, el autor primero del estudio y estudiante doctorado de inmunología en la U. M..
Implicaciones
Todavía no se ha determinado si las mismas diferencias ocurren en las personas con EM pero el estudio sugiere la necesidad de desarrollar medicamentos adecuados a las distintas sendas de inflamación que puedan causar las formas diferentes de EM de relapso y remisión.
" Creemos que a cierta altura seremos capaces de identificar y medir los agentes inflamatorios activos en los pacientes, y de desarrollar perfiles a la medida que ayuden a predecir cuáles tratamientos serán eficaces" dijo Segal.
Además, dijo Segal, éstas conclusiones pueden ayudar en la investigación de medicamentos eficaces para dos enfermedades de difícil tratamiento relacionadas estrechamente con la ME: la neuromielitis óptica, que afecta el sistema nervioso y la médula espinal, y la EM ópticoespinal, que es más común en Asia. El patrón de inflamación que el equipo observó en los ratones a los que se inyectó Th17 es parecido al patrón en estas variantes de EM.
Debo poner más vigor y energía en casi todos los ejercicios, para así ver si acelero en la rehabilitación.
Ahora mucha atención a lo siguiente: Hoy ha salido esta noticia. Ahora entrar AQUÍ que es de hace más de dos años. Es una verguenza como "nos torean". Como supongo que hay muchos que no siguen los enlaces, aquí os pongo primero la de hoy, 23 septiembre 2010:
Muchos aspectos de la esclerosis múltiple siguen siendo una incógnita, en especial por qué las neuronas mueren a medida que la enfermedad progresa. Una investigación desarrollada en Alemania señala un posible culpable, un tipo de células del sistema inmune que se unen a las nerviosas provocando su degeneración. Una información valiosa que podría servir para desarrollar nuevas terapias para estos pacientes.
Uno de cada 1.000 occidentales padece esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Durante décadas, el fenómeno de la desmielinización -degeneración de la cubierta protectora de los axones neuronales- ha centrado la atención de los expertos, pero en los últimos años la muerte de los axones (el daño neuronal secundario) ha pasado de un segundo plano a protagonizar buena parte de los estudios acerca de esta patología.
La revista 'Inmunity' recoge el último de ellos, realizado por investigadores de varias instituciones alemanas, entre ellas la Universidad Johannes Gutemberg y el Instituto de Neurobiología Max Planck. Sus responsables utilizaron un microscopio láser para observar qué sucedía en las nueronas de ratones que sufrían una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Dado que "la extensión de las lesiones axonales está correlacionada con el número de células inmunes presentes en ellas", las miradas apuntaban a los linfocitos.
Y observaron que "las células T [defensivas] entraban directamente en contacto con los cuerpos neuronales", explica el trabajo. "Este hallazgo -continúa- indica que la comunicación entre las células T y las neuronas se produce a lo largo de toda la célula nerviosa y no sólo en el lugar de la desmielinización". Después, en un análisis 'in vitro', descubrieron que los linfocitos Th17son los responsables de esta neurotoxicidad.
Lo que observaron en el laboratorio fue a los Th17 estableciendo sinapsis con las células del sistema nervioso central. Ese contacto tenía como consecuencia un aumento de las concentraciones de calcio en el interior de las neuronas que alcanzaban niveles críticos cuando éste era de larga duración. Esta alteración iónica causada por los linfocitos está"relacionada con la aparición de daños irreversibles en las células nerviosas", subrayan los autores.
Este lento proceso de muerte neuronal es lo que los expertos denominan 'burned-out' o combustión lenta. "Después de la fase inflamatoria [en la que se destruye la mielina] se ponen en marcha varios mecanismos de compensación para tratar de mitigar el daño inicial", explica a ELMUNDO.es Guillermo Izquierdo, Coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple de Hospital Virgen de la Macarena (Sevilla). "Pero estos van fracasando y, finalmente, llevan a la destrucción del axón", añade.
Lo que permanece latente durante esta fase, que es lo que causa la muerte de las neuronas, "podría ser, a la luz de los resultados de este estudio, los Th17", indica Izquierdo. "Y lo más positivo es que es unaposible diana terapéutica" ya que, como muestra el trabajo alemán, es posible frenar este proceso utilizando las moléculas adecuadas.
Y ahora os pongo la del 2 julio 2008:
Los estudios efectuados con animales por científicos de la Universidad de Michigan sugieren que las personas que presentan los mismos síntomas clínicos de esclerosis múltiple (EM) pueden tener formas diferentes de la enfermedad que requieran diferentes tipos de tratamiento.
Los resultados, si son sustentados por nuevos estudios, señalan a un futuro en el cual los médicos serán capaces de apuntar a procesos inflamatorios específicos y podrán ayudar más eficazmente a los pacientes con EM., usando los medicamentos disponibles y los nuevos que ahora se desarrollan.
Desde la década de 1990 el panorama del tratamiento ha mejorado para las personas con esclerosis múltiple en su forma más común, la EM en relapso remisión. Los medicamentos de beta interferón y Copaxone han mostrado su eficacia al disminuir la tasa de ataques y suprimir el desarrollo de placa inflamatoria en muchos pacientes con EM. Sin embargo porque los medicamentos ayudan a algunos pacientes pero no a otros continúa siendo un misterio.
El equipo de investigación de la U. M. condujo los estudios en ratones que tienen una enfermedad similar a la EM: la encéfalo mielitis experimental autoinmune o EME. El equipo encontró que los diferentes químicos inflamatorios, cuya actividad está vinculada a los dos tipos diferentes de células T del sistema de inmunidad, pueden causar la misma parálisis y otras señales similares a la EM también mostraron que los medicamentos eficaces para bloquear una de las sendas de inflamación no fueron efectivos para la otra. Los resultados, que se publicaron en Internet antes de su impresión, aparecerán en la edición de julio de la revista Journal of Experimental Medicine.
"Estas dos formas de la enfermedad difieren en los agentes anti inflamatorios específicos a los cuales responden", dijo Benjamín Segal, autor principal del estudio y director del Centro de Esclerosis Múltiple en la Escuela de Medicina de la U. M..
"Ya sabemos que algunas personas responden mejor a los medicamentos beta interferón o a Copaxone que otras. Ahora hemos demostrado pruebas de que puede causarse el síndrome similar a la EM en los ratones debido a tipos cualitativamente diferentes de daño inflamatorio. Como resultado estos dos tipos de inflamación probablemente requieren enfoques diferentes en el tratamiento", señaló el investigador. Segal dirige el Programa Holton-Garrett en Neuroinmunología y es el catedrático Holton-Garrett Family de Neurología en la Escuela de Medicina.
Contexto
La EM es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central y se cree que es de naturaleza autoinmune. Ciertas células en el sistema de inmunidad del cuerpo inician una respuesta inapropiada contra las proteínas en el sistema nervioso, en particular la mielina, la sustancia grasosa que cubre los acciones nerviosos. La EM afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo. Los síntomas, que varían mucho, incluye la pérdida de sensibilidad y la debilidad, incontinencia, visión doble, temblores, pérdida del equilibrio y dolores.
En el 85 por ciento de los casos de EM los pacientes comienzan con lo que se llama una forma de relapso remisión de la enfermedad. Inicialmente tienen ataques en los cuales experimentan los síntomas por un tiempo, retornan a la normalidad, y luego tienen ataques otra vez. En los últimos 15 años varios medicamentos de estar interferón y Copaxone han sido eficaces en muchos pacientes para limitar el número de los ataques. Estos medicamentos también pueden disminuir el daño en el cerebro tal como puede verse en los escáneres de imagen por resonancia magnética.
Detalles de la investigación
El equipo investigador de Segal insecto a un grupo de ratones con una célula T de ayuda del sistema de inmunidad, llamada Th1, que por mucho tiempo se ha creído que desempeña un papel en la EM, y a otro grupo con una célula T. de ayuda, denominada Th17, cuyo papel potencial en la M. ha salido a luz recientemente. Los científicos midieron la actividad de agentes inflamatorios específicos inducidos por cada tipo de célula T a medida que el sistema de inmunidad lanza sus ataques equivocados sobre el revestimiento de mielina de las células nerviosas.
Ambos grupos de ratones desarrollaron parálisis similares graves y rápidas. Pero los investigadores encontraron diferencias claras en los agentes inflamatorios involucrados, llamados citokinas y quemokinas, y en el daño resultante en el sistema nervioso central.
Los ratones a los cuales se les inyectó células Th1 mostraron un patrón de inflamación del sistema nervioso central parecido al de la EM común, con lesiones llenas de macrófagos, con tipo de defensor del sistema de inmunidad. Los ratones a los cuales se les inyectó células Th17, en cambio, mostraron lesiones llenas con otro tipo de células de inmunidad, llamados neutrófilos. En estos ratones en la inflamación alcanzó más profundo en los tejidos del sistema nervioso central y el nervio óptico.
En ambos grupos ratones en los científicos probaron los efectos de compuestos anticuerpo neutralizadores, análogos a los medicamentos que se desarrollan contra las enfermedades autoinmunes en los humanos. Algunos de los medicamentos inhibieron la enfermedad en los ratones a los cuales se les inyectó células Th17, pero no en los ratones que recibieron células Th1. Otros medicamentos fueron eficaces contra ambos tipos de la enfermedad.
"Esta es nuestra prueba de que éstos son realmente diferentes mecanismos de la enfermedad" dijo Mark Kroenke, el autor primero del estudio y estudiante doctorado de inmunología en la U. M..
Implicaciones
Todavía no se ha determinado si las mismas diferencias ocurren en las personas con EM pero el estudio sugiere la necesidad de desarrollar medicamentos adecuados a las distintas sendas de inflamación que puedan causar las formas diferentes de EM de relapso y remisión.
" Creemos que a cierta altura seremos capaces de identificar y medir los agentes inflamatorios activos en los pacientes, y de desarrollar perfiles a la medida que ayuden a predecir cuáles tratamientos serán eficaces" dijo Segal.
Además, dijo Segal, éstas conclusiones pueden ayudar en la investigación de medicamentos eficaces para dos enfermedades de difícil tratamiento relacionadas estrechamente con la ME: la neuromielitis óptica, que afecta el sistema nervioso y la médula espinal, y la EM ópticoespinal, que es más común en Asia. El patrón de inflamación que el equipo observó en los ratones a los que se inyectó Th17 es parecido al patrón en estas variantes de EM.
Hasta mañana.
6 comentarios:
Hola, soy una estudiante de segundo de bachillerato y estoy haciendo el treball de recerca sobre la esclerosis multiple, me gustaria ponerme en contacto con usted si es posible, para documentarme mas sobre esta enfermedad.
Saludos.
Marta.
Hola Marta, en Contacto está mi correo.
Saludos
Toni
me encanta que me comparen con un ratón, pero se equivocan, lo único que tengo de ratón es mi gusto por el queso.
¿por qué no investigan la causa de la EM en lugar de querer seguir envenenándonos/lucrando con nosotros?
No me deja ver tu correo
tonifeliuespada@gmail.com
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